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ScienCell原代细胞文献集锦十:人主动脉内皮细胞

时间:2017-06-30 14:23 点击:10436次

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬保护线粒体的完整性并预防代谢应激诱导的内皮损伤


线粒体是重要的细胞器具有多种功能,其在产生ATP、保持钙的稳态活性氧(ROS)生成、细胞损伤信号、炎症和细胞死亡控制中起重要作用。由代谢应激引起的线粒体损伤能够引发内皮细胞的功能障碍和损伤,并促进心血管疾病的展。保持线粒体的健康状态对维持内皮细胞的功能和稳态至关重要。但线粒体响应代谢应激的调控机制目前尚不完全清楚。

线粒体自噬Mitophagy是线粒体调控的重要机制。线粒体自噬选择性地去除有功能障碍或损伤的线粒体以维持线粒体的群体健康。而PINK1PTEN-induced putative kinase 1) /Parkin途径线粒体自噬的重要途径。E3泛素连接酶Parkin和蛋白激酶PINK1一起介导线粒体的膜电位下降引发线粒体自噬当线粒体损伤后线粒体膜电位下降引起PINK1蛋白在损伤线粒体上的累积,并吸引Parkin到损伤的线粒体上。Parkin使得线粒体外膜上的很多蛋白发生泛素化从而募集其他一些相关蛋白介导线粒体自噬的发生。PINK1Parkin的突变与线粒体功能障碍有关

美国德州贝勒医学院的王兴利教授与山东大学齐鲁医院合作利用动物模型和Sciencell公司的人主动脉内皮细胞HAEC,对PINK1/Parkin信号在代谢应激诱导的内皮细胞线粒体功能障碍中的作用进行了研究。他们发现棕榈酸(PA)在内皮细胞中显著的诱导线粒体自噬和PINK1/Parkin活化。敲低PINK1Parkin显著减少线粒体自噬,导致损伤线粒体清除障碍和线粒体碎片在细胞内聚集。此外,PINK1/Parkin抑制PA诱导的线粒体功能障碍ROS产生和细胞凋亡。他们也发现了PINK1/Parkin在肥胖小鼠和糖尿病小鼠的血管壁中表达上调。他们的研究表明,PINK1/Parkin通路在代谢应激反应中被激活。通过诱导线粒体自噬保护线粒体完整性并防止代谢应激诱导的内皮损伤。

Sciencell公司的人主动脉内皮细胞(HAEC),货号6100

PA诱导的HAEC线粒体自噬反应


ScienCell 人主动脉内皮细胞(货号 #6100)

ScienCell 内皮细胞培养基(货号 #1001)


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